Categorie: Algemeen (geen categorie)
-
AuteurBerichten
-
9 april 2004 om 15:14 ReactieGast
Waarom wordt er een ace-remmer gegeven bij verminderde nierfunctie, terwijl een ace-remmer als bijwerking nierfunctiestoornissen heeft.
19 april 2004 om 21:19 Reactiediabetes2.nlGeachte collega,
Bij de eerste rapporten over het gebruik van ACE-remmers bleek bij sommige mensen een forse achteruitgang van de nierfunctie op te treden. Zeker bij een verminderde nierfunctie moeten de glomeruli (de filtereenheden in de nier) fors hun best doen. Eén van de manieren waarop deze glumeruli blijven functioneren, is op basis van druk in de glomerulus. deze druk wordt bepaald door de mogelijkheid tot aanvoer en afvoer van bloed in de glomerulus. Hoewel op korte termijn een nier best baat kan hebben met een hoge druk in de glomeruli, omdat dan de uitscheiding van stoffen en vocht beter kan gaan, is een dergelijke hoge druk op de lange termijn schadelijk. De aanvoer van bloed naar de glomerulus gebeurt via een klein aanvoerend vat, het vas afferens. Daar waar we normaal gesproken vele honderdduizenden glomeruli hebben, hebben we dus ook zoveel aanvoerende vaten. Deze vaatjes krijgen uiteindelijk via de nierarteriën hun bloed uit de lichaamscirculatie. Een hoge bloeddruk geeft dus een hoge druk in de nierarterie, uiteindelijk ook een hoge druk in het vas afferens. Omdat de nier het toch belangrijk vindt, dat de druk in de glomerulus niet te hoog oploopt, kan het vas afferens afhankelijk van de noodzaak samenknijpen en ontspannen, om op die manier de druk in de glomerulus te regelen. Dit mechanisme kan bij mensen met DM niet functionerend (bij hoge glucoses) dan wel beschadigd (bij autonome neuropathie) zijn, waardoor een hoge druk min of meer rechtstreeks overgaat op de glomerulus. Daarnaast is het zo, dat het afvoerende vat van de glomerulus (het vas efferens) kan knijpen en op die manier de druk in de glomerulus kan laten toenemen. Dit samenknijpen van het vas efferens kan optreden bij DM (zeker bij ontregeling), en bijvoorbeeld bij een nierarteriestenose, waarbij de druk van het aanvoerende bloed te laag is om een goede filtratiedruk in de glomerulus te handhaven en de afvoer geknepen wordt om de druk te laten toenemen. Iets dergelijks kan ook optreden bij het gebruik van diuretica, waarbij bij een verminderd circulerend bloedvolume het vas efferens ook de neiging heeft om te knijpen. Deze mechanismen worden eigenlijk voor een groot deel gemedieerd via het Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem (het RAAS), waarbij het angiotensine-II met name verantwoordelijk is voor het samenknijpen van het vas efferens.
Het geven van een ACE-remmer of een Angiotensine-II antagonist leidt tot het blokkeren van de angiotensine-II-werking, en dus tot het wijd openstaan van het vas efferens. Hierdoor zal de filtratiedruk dalen (immers, de afvoer zal gemakkelijker gaan). Zeker, als dit ook nog gecombineerd wordt met een daling van de aanvoer door daling van de systemische bloeddruk zal dit leiden tot een vermindering van de nierfunctie. Meestel is dit echter een "functionele" achteruitgang, en geen structureel nierfunctieverlies (als het tenminste op tijd wordt opgemerkt). Stoppen van het medicament leidt dan vaak toot herstel van de nierfunctie.
Op de lange termijn is deze drukverlaging in de glomerulus echter gunstig, omdat er minder "drukschade" zal optreden. Dit is inmiddels ruim bewezen, maar de bijsluiterteksten zijn nooit aangepast.
Met vriendelijke groet,
H.J.G. Bilo
-
AuteurBerichten