Categorie: Algemeen (geen categorie)
-
AuteurBerichten
-
25 november 2005 om 16:09 ReactieL.Smits, POH
Geacht Forum,
Onlangs kreeg ik van een patient een artikel onder ogen dat geschreven was door Melchior Meijer in 2004. In dit artikel stelt hij (overigens zonder wetenschappelijke onderbouwing) dat bij het gebruik van een statine de activiteit van het enzym HMG CoA-reductase wordt gebokkeerd. Dit enzym (een voorloper van cholesterol) zou ook verantwoordelijk zijn voor de aanmaak van Q10 in het lichaam. Spieren en vooral de hartspier zou dit co-enzym hard nodig hebben anders ontstaat het gevaar op hartfalen. Zonder Q10 zou men o.a. extreme vermoeidheid en kortademigheid krijgen. De heer Meijer, breekt in dit artikel de statines tot de grond toe af. De patient waarvan ik dit artikel kreeg, had dit op internet gevonden en herkende een aantal van haar klachten. Ze startte het gebruik van Q10 en sindsdien voelt zich zich veel beter….? Zijn de spierklachten die als bijwerking van de statines voorkomen zo gemakkelijk te voorkomen/genezen?
Ik las het artikel van de heer Meijer en vond het erg populair geschreven en vond geen enkele wetenschappelijke onderbouwing voor zijn boute beweringen.
Maar misschien zijn die er wel…? Is daarover iets bekend?
Met vriendelijke groet,
5 december 2005 om 00:35 ReactieDiabetes2.nlGeachte collega,
De reden waarom de auteur waarschijnlijk niet met wetenschappelijke onderbouwingen komt is omdat de wetenschap er ook nog niet uit is. In theorie kan het verhaal kloppen, maar de resultaten uit studies zijn niet eenduidig. Alles overziend lijkt nu het advies:
–Â Â Â Â Â Â Â Â er is onvoldoende bewijs om Q10 te adviseren ter preventie van statine geïndiceerde spierkrampen
–Â Â Â Â Â Â Â Â bij patiënten met statine geïndiceerde spierkrampen waarbij er geen andere behandelopties zijn kan een behandeling met Q10 geprobeerd worden in een dosering van 150-200 mg per dag.
Met vriendelijke groet,
ST Houweling
Â
Bron:
Miller ML, Rosenson RS. Muscle injury associated with lipid lowering drugs. UpToDate 2005: 13.3
5 januari 2006 om 10:53 ReactieMelchior MeijerGeachte heer Smits,
Nee, zo eenvoudig is het inderdaad niet, maar in een krant kun je helaas niet heel diep ingaan op de ingewikkelde farmacokinese van statines. U verwart ‘toegankelijk voor een groot publiek’ met ‘niet wetenschappelijk onderbouwd’.
Mogelijk verschaft onderstaand mailtje van mevrouw Golomb (leider van de onlangs afgesloten Statin Study), naar aanleiding van een schrijnende Nederlandse case, enig licht in de duisternis.
Met vriendelijke groet,
Melchior Meijer.
Statins can themselves produce a mitochondrial myopathy. If she has an
existing predisposition — say subclinical mitochondrial dysfunction, which
may not ever have led to clinical problems — then adding statin induced
mitochondrial dysfunction may induce a clinically significant condition.Then the question is, will it reverse when she goes off. The answer is,
statins can cause several processes, some of which reverse fully, some
partially, and some not; and it is an empirical issue in an individual what
amounts of each are present. Thus, the degree of recovery with statin
discontinuation is empirical in an individual.Obviously I can’t serve as her doctor by second hand email, and would not
regard the following as recommendations but information that she can use,
in concert with discussions with her doctor. Coenzyme Q10 may help, and
there is an argument for starting it before the statins are discontinued. I
like the PharmaNord brand (PharmaNord.com), which has good quality control
– -essential. The dose required also varies, and mitochondrial patients can
require doses as high as 3grams/day for benefit (which is quite expensive).
A diet rich in other nutrients is also essential, and supplementation with
a good brand of cod liver oil (to provide vitamin D and A — I like
Carlson’s Norwegian cod liver oil) and wheat germ oil (to provide food
based sources of vitamin E and another mitochondrial supportive nutrient)
may be prudent; refrigerate both. Also, some selenium may help — I
personally like water based versions that don’t include binders and fillers.Chest pain, muscle aches, etc are all compatible of course with the
mitochondrial dysfunction.In terms of going off the statin, it might be a good idea to find out if
the familial hyperlipidemia is associated with shortened lifespan from
cardiac events in her family. Statins have not actually ever been shown to
extend life in any group of women — even high risk secondary prevention
(4S trial: 12% increase in death in statin group; LIPID trial: neutral
mortality). This hasn’t been separately studied in familial hyperlipidemia,
and the answer in this group is not obvious — statins may be beneficial,
harmful, or the two effects may balance out. This is because some people
may have high lipids as an evolutionary adaptation, because they require,
in increased amounts, the functions that lipids serve (including transport
of fat soluble antioxidants — perhaps a reason that her mitochondrial
dysfunction, if present, was subclinical prior to statin use.)If you are willing, go ahead and forward her original email; and if we get
a Dutch speaker, we will translate it in full.I hope this was helpful in some way…
All the best,
Beatrice.
-
AuteurBerichten